MitoStress-Test (BHI)
Neuer Test zur Beurteilung der mitochondrialen Funktion
Zur Identifikation mitochondrialer Funktionsstörungen bietet GANZIMMUN den MitoStress-Test (BHI) an. In diesem zellulären Funktionstest wird der bioenergetische Gesundheitsindex (BHI) bestimmt, der durch den Sauerstoffverbrauch der Zellen im Grundzustand und nach Zugabe bekannter Inhibitoren der mitochondrialen Energieproduktion berechnet wird.
Weitere 6 Messwerte geben spezifische Hinweise auf die Effizienz der Energiegewinnung sowie auf die maximale Energie-Synthesekapazität. Auch der Mitochondrien-unabhängige Sauerstoffverbrauch wird in diesem Test ermittelt, der u. a. auf Entzündungsprozesse oder Toxinbelastungen hinweist.
Zur Wiederherstellung der mitochondrialen Gesundheit steht den Therapeuten ein 32-seitiger Therapieleitfaden zur Verfügung.
Informieren Sie sich zum Test in der Labor- und Fachinformation „MitoStress-Test (BHI)“.
Chronischer Energiemangel: Wenn Erholung nicht mehr ausreicht
Die individuelle Leistungsfähigkeit wird durch unterschiedliche Faktoren wie dem Biorhythmus, der genetischen Veranlagung, dem Lebensalter und der körperlichen Fitness bestimmt.1 Bestimmte Prozesse wie Entzündungen, Schlafmangel sowie körperliche oder mentale Überanstrengung können die Leistungsfähigkeit des Organismus vorübergehend mindern, die jedoch durch ausreichende Erholung in der Regel wieder vollständig wiederhergestellt werden kann.2,3
Unzureichende oder ausbleibende Regenerationsphasen können sich langfristig dagegen zu einem chronischen Energiedefizit entwickeln, welches sich durch erhebliche Beeinträchtigungen im Alltag der Betroffenen manifestieren kann. Darüber hinaus führen auch extreme mentale und physische Belastungen wie der Verlust nahestehender Personen, Operationen oder Überlastung im Leistungssport häufig zu körperlichen Schwächezuständen mit Symptomen, die selbst bei ausgedehnten Ruhephasen über längere Zeit andauern können.4-6 In Extremfällen haben geringste körperliche, mentale oder emotionale Anstrengungen eine deutliche Verschlimmerung der Symptomatik (Post-Exertional Malaise, PEM) zur Folge.
Ähnliche Beschwerden werden außerdem häufig bei chronischen Verläufen oder Langzeitfolgen nach Infektionen mit bestimmten Pathogenen (z. B. Borrelien, Epstein-Barr-Virus, SARS-CoV-2) beobachtet, deren pathophysiologische Mechanismen bislang nicht abschließend geklärt sind. Entsprechende Symptome werden in der Praxis oftmals vorschnell psychischen Störungen wie z. B. Depressionen zugeschrieben, obwohl sie tatsächlich in vielen Fällen auf eine fortschreitende Dysfunktion zellulärer Komponenten, insbesondere der Mitochondrien, zurückzuführen sind.7-9
Defekte Mitochondrien erhöhen das Risiko für chronische Erkrankungen
Mitochondrien sind Zellorganellen, die für die Deckung des Energiebedarfs des Organismus in Form der Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) als physiologischem Energieträger zuständig sind. Entscheidend für das Ausmaß der Energiebereitstellung sind Anzahl und Funktionsfähigkeit der Mitochondrien. An der inneren Mitochondrienmembran finden zum Zwecke der ATP-Synthese die biochemischen Reaktionen der Atmungskette statt. Im Falle struktureller Schäden oder Dysregulationen der Mitochondrien wird die Effizienz der Energieproduktion erheblich beeinträchtigt.10
In den meisten Fällen entstehen diese Beeinträchtigungen durch reaktive Sauerstoffverbindungen (engl. reactive oxygen species, kurz: ROS). Sie entstehen als Nebenprodukte während jedes Energiegewinnungszyklus, werden jedoch auch im Zuge inflammatorischer Prozesse gezielt als Hauptwirkstoffe in Immunzellen zur Inaktivierung von Pathogenen gebildet.11,12 Eine hohe Produktion von ROS ist daher oftmals das Resultat eines Überangebotes kaloriendichter Nahrung, einer Aktivierung von Immunzellen durch Entzündungen oder Infektionen und/oder gestörte Mechanismen zur ROS-Neutralisation (Abb. 1).13
Labordiagnostik im Detail
Die Interpretation des MitoStress-Test (BHI) basiert auf der Durchführung eines zellulären Funktionstests. Dabei wird der Sauerstoffverbrauch von PBMC im Grundzustand und nach Zugabe bekannter Inhibitoren oder Aktivatoren der Atmungskette bestimmt (Abb. 2). Daraus lassen sich folgende Kenngrößen ableiten, welche jeweils spezifische Hinweise auf die individuelle mitochondriale Funktion und den Gesundheitszustand liefern können (Tab.1).
| Parameter | Beschreibung |
| Basalatmung | Diese beschreibt die Sauerstoffverbrauchsrate (OCR) der Mitochondrien im Grundzustand ohne die Zugabe von Substanzen (1). |
| ATP-gekoppelte Atmung | Durch Zugabe eines Inhibitors der ATP-Synthase (2) wird der zelluläre Sauerstoffverbrauch ermittelt, welcher ausschließlich für die Produktion von ATP genutzt wird. |
| Maximale Atmung | Die Zugabe eines „Entkopplers“ (3) ermöglicht freien Protonenfluss über die innere mitochondriale Membran. Der Sauerstoffverbrauch gibt Auskunft über das Maximum der ATP-Produktion, welche ausschließlich ausgehend vom Protonengradienten möglich wäre und beschreibt die maximale Kapazität der Mitochondrien, den Energiebedarf zu decken. |
| Reservekapazität | Die Reservekapazität ergibt sich aus der Differenz zwischen Basalatmung und maximaler Atmung und beschreibt die Kapazität, die Energiegewinnung hochzufahren. |
| Nicht-mitochondriale Atmung | Durch die Inhibition der Atmungskette (4) erfolgt ein vollständiger Einbruch der mitochondrialen Funktion. Der Sauerstoffverbrauch, der zu diesem Zeitpunkt gemessen wird, wird durch Mitochondrien-unabhängige Prozesse verursacht (z. B. bei erhöhter Entzündungsaktivität oder Toxinbelastungen). |
| Protonenleck | Der Sauerstoffverbrauch im Ruhezustand, der weder der nicht-mitochondrialen noch der ATP-gekoppelten Atmung zugeordnet werden kann, beschreibt das Protonenleck. Gemeint ist damit der Verlust an Protonen über die mitochondriale Membran, welche nicht im Prozess der Energiegewinnung einbezogen sind. Der Parameter deutet auf erhöhten oxidativen Stress. |
Tabelle 1
